Az irritábilis bél szindróma (IBS) egyes altípusainak hátterében álló folyamatokat vizsgálták nemzetközi együttműködésben a Magyar Molekuláris Medicina Kiválósági Központ (HCEMM) és a Szegedi Tudományegyetem kutatói, a GUT című folyóiratban publikált eredményeik alapján lehetőség nyílhat célzottabb terápia kidolgozására.
Az irritábilis bél szindróma (IBS) az egyik leggyakoribb emésztőrendszeri probléma. Van, akinél elsősorban hasmenéssel (IBS-D), másoknál inkább székrekedéssel (IBS-C) jár. Kialakulása összefügghet többek között a bél-agy tengely zavarával, a nyálkahártya immunválaszának megváltozásával és a tápcsatorna falában jelenlévő idegsejtek alkotta enterális idegrendszer fokozott érzékenységével.
A Pankotai Tibor és Páhi Zoltán részvételével készült új kutatás – melyben részt vettek a nantes-i és a müncheni műszaki egyetem szakemberei is – azt találta, hogy a két IBS-típus hátterében eltérő biológiai folyamatok állhatnak.
A szerzők betegmintákon és kísérletes modelleken vizsgálták a széklet proteolitikus (fehérjebontó) aktivitását, valamint annak enterális idegsejtekre gyakorolt hatását. Az eredmények arra utalnak, hogy az IBS egyes altípusaiban a fehérjebontó enzimek más összetétele és eltérő immunológiai környezet alakul ki.
Az eredmények alapján a hasmenés dominálta és a székrekedés jellemezte altípusban szenvedő betegek székletmintáiban található anyagok egyaránt fokozottan aktiválták a bél idegsejtjeit.
IBS-D esetében azonban sikerült azonosítani egy fontos útvonalat is: bizonyos fehérjebontó enzimek a PAR-1 receptoron keresztül járultak hozzá az idegsejtek fokozott aktivációjához. IBS-C esetében viszont más, egyelőre nem azonosított tényezők állhatnak a háttérben. Ez összhangban áll azokkal a korábbi megfigyelésekkel, amelyek szerint a széklet fehérjebontási aktivitása összefügghet a béltranzit sebességével és a zsigeri túlérzékenységgel.
A tanulmány legfontosabb következtetése, hogy az IBS kórélettana nem egységes mechanizmusra vezethető vissza, hanem az egyes altípusokban eltérő, a fehérjebontó enzimek, az immunrendszert befolyásoló anyagok és az enterális idegsejtek közötti kölcsönhatások érvényesülnek.
Az IBS-D esetében azonosított folyamatok lehetséges diagnosztikai és terápiás célpontként is szóba jöhetnek. A munka hozzájárulhat olyan altípusra irányuló kezelési stratégiák kialakításához, amelyek a jelenlegi, főként tüneti IBS-terápiáknál pontosabban célozzák a betegség mögött álló molekuláris mechanizmusokat.